Un gruppo di ricerca internazionale coordinato dal Centro Biotecnologie Molecolari dell’Università di Torino ha identificato un meccanismo chiave nei processi di invecchiamento cellulare. I risultati della ricerca sono stati pubblicati su Science. “Partendo dallo studio dei tumori abbiamo fatto una scoperta imprevista”, spiega all’Ansa il coordinatore dello studio Emilio Hirsch, ordinario all’Università degli Studi di Torino.
“Le cellule si replicano con un processo molto complesso che porta all’ultimo step, in cui la singola cellula viene ‘tagliata’ in due cellule indipendenti. Quest’ultimo step viene definito citochinesi. Abbiamo scoperto che alcuni fattori, in particolare la carenza dell’espressione dei geni PIK3C2A e VPS36, fanno sì che questo taglio non avvenga in maniera corretta. Quando ciò si verifica la cellula mette in atto il programma di senescenza cellulare, che porta all’invecchiamento prima della cellula e poi dell’organismo intero”.
“Le cellule si replicano con un processo molto complesso che porta all’ultimo step, in cui la singola cellula viene ‘tagliata’ in due cellule indipendenti. Quest’ultimo step viene definito citochinesi. Abbiamo scoperto che alcuni fattori, in particolare la carenza dell’espressione dei geni PIK3C2A e VPS36, fanno sì che questo taglio non avvenga in maniera corretta. Quando ciò si verifica la cellula mette in atto il programma di senescenza cellulare, che porta all’invecchiamento prima della cellula e poi dell’organismo intero”.
Le cellule del cristallino
Il gruppo è arrivato a questa scoperta studiando una rara condizione genetica in cui i bambini, nati con una deficienza genetica di PI3K-C2alpha (la proteina espressa dal gene PIK3C2A), mostrano segni di invecchiamento precoce, tra cui la cataratta infantile. “La cataratta è un’espressione dell’invecchiamento delle cellule del cristallino”, dice Hirsch.
“Nel cristallino il processo che abbiamo identificato è particolarmente evidente perché, per ragioni che ancora non conosciamo, le cellule non sono dotate di meccanismi in grado di sopperire ai difetti del gene PIK3C2A. Così quando la disponibilità della proteina è scarsa, per ragioni genetiche o perché scema come conseguenza dell’invecchiamento, si sviluppa la cataratta”.
La ricerca rappresenta lo sviluppo di precedenti lavori in ambito oncologico: “La proliferazione cellulare incontrollata è alla base del cancro. E in questo processo il gene PIK3C2A e l’enzima che esprime giocano un ruolo importante” spiega ancora il ricercatore che sta studiando il legame tra PIK3C2A e aggressività del cancro al seno con un il contributo di Fondazione AIRC.
