Il nuovo anticorpo anti-Cd40l di seconda generazione di Sanofi, con un meccanismo d’azione unico, ha ridotto significativamente l’attività di malattia in uno studio di Fase 2 su pazienti con Sclerosi Multipla recidivante (Sm). E’ quanto dimostrano i nuovi dati, presentati al Consortium of Multiple Sclerosis Centers del 2023. Dopo 12 settimane di terapia con frexalimab, il numero di nuove lesioni in T1 gadolinio captanti è stato ridotto nei bracci di trattamento a dosi più alte e più basse rispetto al placebo, raggiungendo l’endpoint primario dello studio.
Nella Sm rimane un bisogno insoddisfatto di opzioni terapeutiche altamente efficaci e ben tollerate che garantiscano un controllo sostenuto dell’attività della malattia e della progressione della disabilità, riducendo al minimo i rischi. Primo anticorpo anti-Cd40l di seconda generazione a mostrare efficacia nella Sm, frexalimab è ritenuto in grado di bloccare la via cellulare costimolatoria Cd40/Cd40l necessaria per l’attivazione e la funzione della immunità adattativa (cellule T e B) e innata (macrofagi e cellule dendritiche), senza deplezione dei linfociti.
Nella Sm rimane un bisogno insoddisfatto di opzioni terapeutiche altamente efficaci e ben tollerate che garantiscano un controllo sostenuto dell’attività della malattia e della progressione della disabilità, riducendo al minimo i rischi. Primo anticorpo anti-Cd40l di seconda generazione a mostrare efficacia nella Sm, frexalimab è ritenuto in grado di bloccare la via cellulare costimolatoria Cd40/Cd40l necessaria per l’attivazione e la funzione della immunità adattativa (cellule T e B) e innata (macrofagi e cellule dendritiche), senza deplezione dei linfociti.
“Siamo entusiasti”
“Sulla base dei nostri 20 anni di ricerca e sviluppo nella Sclerosi multipla, siamo impegnati a far crescere la nostra robusta pipeline di terapie per la Sm esplorando molteplici approcci terapeutici con Moa unici che hanno il potenziale di rallentare o arrestare la disabilità, che rimane oggi una delle maggiori esigenze mediche insoddisfatte nella Sclerosi multipla”, afferma in na nota Erik Wallström, rsponsabile globale dello sviluppo neurologico, Sanofi “Frexalimab ha un meccanismo d’azione unico, che blocca la via costimolatoria Cd40/Cd40l ritenuta in grado di regolare l’attivazione e la funzione delle cellule immunitarie sia adattative che innate, una via che è fondamentale nella patogenesi della Sm – sottolinea Gavin Giovannoni, cattedra di Neurologia, Istituto Blizard, Barts and The London School of Medicine and Dentistry, Queen Mary University of London – Siamo entusiasti dei risultati ottenuti con frexalimab in soli 3 mesi, che dimostrano come l’inibizione di CD40L controlli rapidamente l’attività della malattia senza deplezione dei linfociti”.
